Immunoterapia infinitesimale

Nuovo approccio all'autoimmunità

Abbiamo già considerato come le patologie autoimmuni abbiano quale comun denominatore lo sviluppo di reazioni immunitarie dirette contro antigeni self, verso i quali normalmente vi è tolleranza, dando origine a forme anticorpali e citotossiche autolesive a carico di singoli organi (MAI d'organo) o di più distretti (MAI sistemiche).

Noxae concausali sono rappresentate da fattori genetici, infettivi, flogistici, ormonali e jatrogeni capaci d'indurre lo sviluppo e l'attivazione di linfociti T e B auto-reattivi, riduzione dei T-suppressor, nonché attivazione policlonale di T- disfunzionali.

Tali prerogative possono essere valutate attraverso lo studio delle sottopopolazioni linfocitarie, che nelle MAI si palesano come alterazione del rapporto fra T-helper CD4+ e T-citotossici CD8+ (v.n. fra 1,2 e 2,2), ovvero tra i T- citotossici CD8+, CD57- e T-suppressor CD8+, CD57+ (v.n. fra 2,0 e 3,5).

Si possono verificare i seguenti casi:

  • T4/T8 normale o elevato
  • T8c/T8s elevato

Patognomonico di MAI in fase attiva, con aumento di T-helper e T-citotossici reattivi contro antigeni self e scarsità di T-suppressor.

  • T4/T8 elevato
  • T8c/T8s normale

Indicativo della fase di stabilizzazione-cronicizzazione della malattia, da seguire attentamente poiché può talvolta mascherare una virosi cronica o una neoplasia latente.

  • T4/T8 basso
  • T8c/T8s basso
  • T4/T8 normale o elevato
  • T8c/T8s normale o elevato
  • T4/T8 normale o elevato
  • T8c/T8s basso

Espressione di immunodeficit da compensare, evitando tuttavia la sollecitazione dei linfociti auto-reattivi.

L'immunoterapia a dosi infinitesimali consente di regolarizzare l'azione immunologica inibendo T e B auto-reattivi e stimolando nel contempo i T suppressor, con ripristino del fisiologico equilibrio delle sottopopolazioni linfocitarie, cui consegue inibizione delle reazioni autoimmuni anticorpali e citotossiche e netto miglioramento del quadro clinico.

Nel primo caso questi preparati contengono RNA, IL-2, PGE-2, PAA, P-HLA-B, P-HLA-DR.
Nel secondo caso si ricorre a RNA, DNA, IFN-gamma, IL-2, IL-5, TNF-alfa, PAA, P-HLA-DR.
Nel terzo caso infine, si sostituisce unicamente l'IFN-gamma con il P-HLA-B.

Il trattamento prosegue fino a remissione della sintomatologia e normalizzazione delle sottopopolazioni lifocitarie, per diradarsi gradualmente in relazione al follow-up del paziente.

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